酒精对炎症性肠病（IBD）风险的影响一直存在争议——有的研究发现饮酒增加风险，有的发现减少风险，有的则认为无关。这种矛盾可能源于一个被长期忽视的关键因素：个体间酒精代谢能力的巨大差异。
2026年6月17日，中南大学王晓艳、Dan Lintao、浙江大学李雪共同通讯在GUT（IF=24.6）在线发表题为Combined acetaldehyde metabolism burden modifies IBD susceptibility to alcohol consumption的研究论文。该研究首次系统揭示了乙醛代谢负担是决定酒精与IBD关联方向的“开关”。
通过构建包含24个酒精代谢基因单核苷酸多态性（SNPs）的乙醛代谢负担评分（ABS），研究发现：在低负担（乙醛生成少、代谢快）人群中，红酒摄入与克罗恩病（CD）风险降低20%相关；而在高负担人群中，同样饮酒量却与CD风险升高38%相关。
炎症性肠病包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，是一种由免疫介导的慢性、复发性和缓解性胃肠道炎症性疾病，全球疾病负担日益加重。IBD的发生和发展可受遗传易感性和环境暴露的影响，其中生活方式行为也可能发挥重要作用。
饮酒在超过70%的欧洲人中普遍存在。尽管饮酒对多种健康结局构成显著风险已得到充分证实，但其对IBD的影响仍相当不确定。孟德尔随机化研究已将饮酒与CD风险增加联系起来。
与此同时，观察性研究的结果仍不一致，有些报告与IBD风险无显著关联，另一些则提示存在负相关关系。饮酒对IBD的不一致影响可能源于酒精饮料类型和饮酒量等因素。此外，个体之间酒精代谢的遗传异质性也是一个需要考虑的关键因素。
机理模式图（图源自GUT ）
该研究表明，饮酒对IBD风险的影响是不同的，这可能主要是由于酒精代谢的个体差异及其代谢物的不同作用。特别是，乙醛代谢负担显著改变了红酒消费和IBD风险之间的联系。这些发现强调了在制定饮食建议时考虑乙醛代谢个体差异的重要性，并为IBD预防中的精确营养方法奠定了基础。
