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专家团队Expert team
吴勇延
博士 / 教授 / 博士生导师 / 博士后合作导师
省级青年拔尖人才、省级科技创新团队负责人、深圳市高层次人才—地方级领军人才。 主要研究方向为肿瘤标志物挖掘及临床转化。主持国家和省部级科研项目10余项,其中国自然项目2项。主编专著2部,译著1部。相关研究成果发表SCI论文80余篇,其中ESI高被引论文1篇,影响因子>5论文28篇,影响因子>20论文3篇,被引用2000余次。获授权专利13项,软件著作权3项。获得省级科学技术奖一等奖2项。兼任中国医药教育协会头颈肿瘤专业委员会常务委员、中国抗癌协会肿瘤标志专业委员会委员等。Frontiers in Oncology主题编辑,Signal Transduction and Targeted Therapy(STTT)、Advanced Science、Head & Neck、Clinical and Translational Medicine、Molecular Therapy等期刊审稿人。
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学术文献Literature
Nature Methods | 基因组里的“异常”,会不会是参考答案太单一?新研究带来新解法
同一段DNA,用不同的参考基因组分析,得到的变异结果可能不同。于是,一个问题浮现出来:我们看到的“异常”,有多少来自个体差异,又有多少来自参考信息不够完整?
Cell | 当科学假设变得越来越容易:AI时代,研究人员真正稀缺的能力是什么?
过去几年,我们已经习惯了人工智能(artificial intelligence, AI)帮研究人员做很多事:识别医学影像、预测蛋白结构、分析组学数据、整理文献,甚至生成实验方案。
Science | 血栓形成后,那些逃回血流的活化血小板去哪了?
血小板(platelet)必须足够敏感:血管一旦破损,它们需要在极短时间内黏附、激活并形成血栓。但这种高反应性也带来一个问题——如果已经被激活的血小板离开损伤部位,继续在全身循环,会发生什么?
Nature | 大片段基因编辑的新路线:Prime Assembly兼顾DNA整合、染色体重排与非分裂细胞编辑
CRISPR让我们能够在基因组上“切”和“改”,但如果目标不是修改几个碱基,而是替换一段外显子、插入一个完整基因,甚至重排百万碱基(megabase, Mb)级的染色体区域,事情会迅速变得复杂。
Nature | 铁死亡终于可以“实时看见”:新研究开发了MFF–SPARK活细胞传感器
铁死亡(ferroptosis)的经典叙事并不陌生:谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)失活、脂质过氧化失控,最终导致细胞死亡。但一个关键问题始终没有完全解释清楚——最初的氧化信号,究竟如何被细胞进一步放大,并转化为持续而高效的死亡程序?
Nature | 研究发现大量非遗传性氨基酸替换,重塑我们对蛋白质组的认识
我们习惯沿着中心法则(Central Dogma)理解生命:DNA决定RNA,RNA再指导蛋白质合成。于是,一个很自然的推论是——如果DNA序列没有改变,最终产生的蛋白质序列也应该基本确定。
Cell | 首个人体试验:给间充质干细胞“改糖”后,一次输注能否让骨骼重新获得修复能力?
骨质疏松的治疗逻辑,长期以来主要围绕两件事展开:要么抑制破骨细胞,减少骨吸收;要么促进成骨,提高骨形成。但如果不只是调节骨代谢,而是直接把具有成骨潜力的细胞送回骨髓,让它们参与骨组织修复,会发生什么?
Nature | 一次看见全身细胞活动:WHOLISTIC正在改变生理学的研究方式
我们已经可以在单细胞水平分析基因表达,也可以实时观察大脑中成千上万个神经元的活动。但一个看似更基础的问题,长期以来反而很难回答:当动物运动、休息或遭遇缺氧时,脑、肌肉、肾脏、肠道、血管以及其他组织中的细胞,究竟如何在同一时间协同变化?
Science | 肥胖为何会加速乳腺癌?研究发现脂肪细胞丢失的一条“铁死亡”抑癌信号
肥胖为什么会增加乳腺癌风险,并让肿瘤表现得更具侵袭性?
Science | DNA复制后,两条姐妹染色单体竟然没有完全对齐?研究揭示一种被忽视的染色体“不对称”
我们通常把DNA复制(DNA replication)理解成一个高度准确的“复制”过程:一条染色体复制成两条DNA序列几乎完全相同的姐妹染色单体(sister chromatids),随后它们彼此黏连,等待细胞分裂时被准确分配。
Nature | 脂肪肝终于有药可治了?MASH治疗新格局:从司美格鲁肽到基因靶向,下一步是“分型用药” ?
很多人对“脂肪肝”的印象,还停留在体检报告上的一句“注意饮食、加强运动”。
Science | 抗氧化剂为什么可能帮了肿瘤? 新研究揭示一种被忽视的免疫逃逸机制
活性氧(reactive oxygen species, ROS)长期背负着“有害分子”的名声:它可以损伤DNA、促进基因组不稳定,也参与肿瘤相关信号传导。因此,一个看起来顺理成章的思路是——既然ROS有害,那么抗氧化是不是有助于预防或治疗癌症?