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专家团队Expert team
吴勇延
博士 / 教授 / 博士生导师 / 博士后合作导师
省级青年拔尖人才、省级科技创新团队负责人、深圳市高层次人才—地方级领军人才。 主要研究方向为肿瘤标志物挖掘及临床转化。主持国家和省部级科研项目10余项,其中国自然项目2项。主编专著2部,译著1部。相关研究成果发表SCI论文80余篇,其中ESI高被引论文1篇,影响因子>5论文28篇,影响因子>20论文3篇,被引用2000余次。获授权专利13项,软件著作权3项。获得省级科学技术奖一等奖2项。兼任中国医药教育协会头颈肿瘤专业委员会常务委员、中国抗癌协会肿瘤标志专业委员会委员等。Frontiers in Oncology主题编辑,Signal Transduction and Targeted Therapy(STTT)、Advanced Science、Head & Neck、Clinical and Translational Medicine、Molecular Therapy等期刊审稿人。
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学术文献Literature
Nature Genetics | 增强子也能“按需设计”了:深度学习从零生成调控DNA,并在小鼠胚胎中验证成功
如果给模型一段DNA序列,它能否判断这段序列会不会在心脏、四肢或脑组织中发挥作用?更进一步,如果把问题反过来——能不能直接告诉模型“我需要一段在心脏中工作的DNA”,然后让它从头写出这样一段序列?
Nature Methods | 空间组学进入“功能状态”时代?REDCAT直接解析单细胞代谢异质性
我们已经越来越擅长回答一个细胞“是谁”:它表达哪些基因、有哪些蛋白、属于哪种细胞类型。但另一个问题仍然棘手——这个细胞此时此刻正在进行怎样的代谢活动?
Cell | 基因功能不是固定答案:大规模Perturb-seq揭示T细胞调控网络的“情境依赖性”
如果把同一个基因放在不同状态的T细胞中,它发挥的作用会不会完全不同?答案可能比想象中更复杂。
Science | 不改DNA,也能“救回”被提前终止的蛋白质,tRNA疗法走到哪一步了?
在人类遗传病中,有一类突变并不是让蛋白质“做错了”,而是让蛋白质根本来不及做完——无义突变(nonsense mutation)会在信使RNA(messenger RNA, mRNA)中制造提前终止密码子(premature termination codon, PTC),使翻译过早停止。这类突变约涉及11%的人类遗传性疾病。
Cell | 从“哪些基因在表达”到“基因组为何这样表达”:新研究打开空间3D基因组新维度
如果两个细胞拥有几乎相同的DNA序列,为什么一个最终成为神经元,另一个却走向完全不同的命运?
Nature | 血脑屏障之外,还有一道免疫防线?研究发现颅骨骨髓参与脑肿瘤免疫
大脑如何被免疫系统“看见”?
Nature Medicine | 抑郁症为何会改变记忆与情绪?新研究从成人海马神经发生找到新线索
抑郁症为什么会让一个人的记忆越来越偏向负面?为什么即使外界环境没有改变,大脑仍可能反复强化消极信息?
Science | 疼痛和触觉激活相近,血流反应却相差超50%:新研究重新审视神经血管耦联
当我们看到一张功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging, fMRI)图时,很容易把亮起来的区域理解为“这里的神经元更活跃”。但严格来说,fMRI并没有直接测量神经元放电,而是在观察神经活动之后发生的血流和血氧变化。
Nature | 5秒封堵致命大出血!利用“马林斯效应”打造的止血材料革命
当我们遭遇创伤,血液凝固是机体阻挡生命流失的第一道物理防线。然而,在面对严重的动脉出血或大面积实质性脏器损伤时,这道天然防线往往显得极度脆弱。天然血凝块不仅形成极其缓慢,而且物理结构松散,极易被加剧的血流冲刷破裂,最终导致致命性的大出血。
Science | 染色体究竟是什么状态?研究发现,它可能是一种会发生体积相变的双态凝胶
提到有丝分裂染色体,我们很容易想到一个经典画面:原本分散在细胞核中的染色质逐渐压缩,最终形成致密的X形结构。但一个基础问题长期没有得到充分解释——染色体为什么会变得如此致密?
Cell | 告别漂亮的AUC:研究人员呼吁重新定义生成式AI在生物学中的“成功”
过去几年,生成式人工智能(generative AI, Gen-AI)在蛋白质结构预测、从头蛋白设计和医学影像等领域快速突破。一个自然的问题随之出现:既然AI已经能从氨基酸序列推断三维结构,它离“虚拟细胞”(virtual cell)还有多远?
Science | 高血压到底发生在哪些细胞?新研究绘制65.8万细胞跨器官图谱
高血压看起来像一个简单的数字问题:血压计上的数值升高了。但如果继续深究是哪类细胞先改变?不同器官是在做同一件事,还是各自应对?人群全基因组关联研究(genome-wide association study, GWAS)发现的大量非编码变异(noncoding variant),又如何落到具体细胞和生理表型上?答案远没有那么简单。