Cell：大脑垃圾有自己的“邮政编码”？“最近出口”模型改写脑废物清除认知

团队的新方法首次识别出了在每个出口位点与脑源性废物相互作用的细胞。结果与传统示踪剂研究存在显著差异——传统注射染料的方法曾指出颈部的淋巴结是一条引流路径。

发布时间：2026-06-08

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Cell子刊：清除肿瘤的“免疫保护伞”，卢伟强/刘明耀等团队发现口服药物TP-18通过靶向巨噬细胞克服治疗耐药

本研究证实，EP2/EP4信号通路可促进具有免疫抑制作用的VSIG4 highTAMs扩增，靶向抑制由EP2/EP4介导的VSIG4 high TAMs扩增，是提升免疫治疗疗效的有效手段。

发布时间：2026-06-08

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Nat Communi：复旦大学胡夕春等团队发现ARID1A缺失如何“教唆”免疫细胞，为乳腺癌骨转移准备“土壤”

该研究证实ARID1A缺失通过激活精氨酸代谢、诱导PMN-MDSCs扩增推动骨转移，也为ARID1A缺失型女性TNBC患者的骨转移防治提供了潜在治疗思路。

发布时间：2026-06-04

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Nature：α-酮戊二酸不只参与去甲基化！还能影响肉碱合成、DNA修复与肿瘤耐药

该研究揭示了一条此前未知的调控通路：肿瘤细胞的代谢产物α-酮戊二酸，能通过一个意想不到的“肉碱合成”途径，提升核心的DNA修复效率。这为克服化疗耐药提供了全新的思路和靶点。

发布时间：2026-06-03

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F=53！哈尔滨工业大学胡颖团队发现靶向非编码RNA有望逆转肠癌免疫逃逸

该研究揭示了一个全新的关键因子：一种名为LISS 的长链非编码RNA。它被证明是驱动结直肠癌免疫逃逸、导致免疫治疗耐药的“帮凶”。

发布时间：2026-06-02

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Nat Metabol：二甲双胍的“新剧本”——降糖主力不在肝脏，而在肠道！

研究人员指出，二甲双胍通过抑制肠道细胞线粒体复合物I，迫使肠道主动“吞掉”血液中多余的葡萄糖，并将其转化为乳酸等代谢产物。

发布时间：2026-05-27

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