(S)-Thalidomide ((S)-(-)-Thalidomide) 是 Thalidomide 的 S-对映体。(S)-Thalidomide 具有免疫调节，抗炎，抗血管生成和促凋亡作用。(S)-Thalidomide 通过与 cereblon (CRBN) 结合诱导致畸作用。

Vindoline 是一种口服活性长春花生物碱。Vindoline 可从 Catharanthus roseus 叶片中提取。Vindoline 对微管蛋白 (tubulin) 的自组装具有弱抑制作用。Vindoline 缓解凋亡 (Apoptosis)、抑制 p-p65 和 p-ERK。Vindoline 改善糖尿病、骨质流失、骨关节炎和肾损伤。

UNC1062 是一种高选择性的酪氨酸激酶 (MERTK) 抑制剂，其 IC50 值为 1.1 nM (Morrison Ki = 0.33 nM)。UNC1062 在 TAM 家族中表现出良好的选择性 (TYRO3 IC50 = 60 nM，AXL IC50 = 85 nM)。UNC1062 在多种癌症模型中 (如黑色素瘤、胃癌、急性髓系白血病) 中表现出显著的抗增殖作用，并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。UNC1062 抑制 MAPK/ERK、PI3K/AKT 和 JAK/STAT 等多条通路，通过 RhoA 信号通路影响头颈鳞状细胞癌 (HNSCC) 细胞运动性。UNC1062 抑制了巨噬细胞胞葬作用 (efferocytosis)，可应用于动脉粥样硬化研究。

BML-210 是一种有效的 HDAC 抑制剂。BML-210 可以抑制 HDAC4-VP16 驱动的报告信号，IC50 为 ~5 µM。BML-210 对 HDAC4:MEF2 交互具有特定的破坏性影响。BML-210 导致 G0/G1 期增加。BML-210 诱导细胞凋亡，并在小鼠原位乳腺肿瘤中显示出抗肿瘤活性。

AK-778-XXMU 是一种有效的 DNA 结合抑制剂 2 (ID2) 拮抗剂，其 KD 值为 129 nM。AK-778-XXMU 能够抑制胶质瘤细胞系的迁移和侵袭，诱导细胞凋亡 (apoptosis)，并表现出显著的抑癌作用。AK-778-XXMU 抑制 ID2-KDR 信号轴，从而下调下游血管生成因子 (VEGFA) 和侵袭相关蛋白 (MMP2/9)，并上调肿瘤抑制因子 (PTEN)。AK-778-XXMU 可用于胶质瘤的研究。

CK2/ERK8-IN-1 是一种酪蛋白激酶 2 (CK2) (Ki 为 0.25 µM) 和 ERK8 (MAPK15, ERK7) 的双重抑制剂，IC50 均为 0.50 μM。CK2/ERK8-IN-1 还与 PIM1，HIPK2 和 DYRK1A 结合，Ki 值分别为 8.65 µM，15.25 µM 和 11.9 µM。CK2/ERK8-IN-1 具有促凋亡 (pro-apoptotic) 作用。

Prinomastat (AG3340) 是一种广谱，有效的口服活性金属蛋白酶 (MMP) 抑制剂，对于 MMP-1, MMP-3 和 MMP-9 的 IC50 分别为 79 nM，6.3 nM 和 5.0 nM。Prinomastat 抑制 MMP-2, MMP-3，MMP-13 和 MMP-9 的 Ki 分别为 0.05 nM，0.3 nM，0.03 nM 和 0.26 nM。Prinomastat 穿过血脑屏障。抗肿瘤活性。

Thalidomide-O-PEG4-NHS ester 是一种 PROTAC linker，属于 PEG 类。可用于合成 PROTAC 分子。

HP590 是一种具有口服活性的、新型和强效的 STAT3 抑制剂 (STAT3 荧光素酶活性: IC50=27.8 nM; ATP 抑制: IC50=24.7 nM)。HP590 对胃癌细胞显示出抗增殖活性并可诱导细胞凋亡。