Lysophosphatidylcholine C19:0 (19:0 Lyso PC) 是一种带有一条完全饱和 C19 酰基链的溶血磷脂酰胆碱。Lysophosphatidylcholine C19:0 与 LPS (HY-D1056) 联合作用时，可诱导人单核细胞来源树突状细胞分泌 IL-1β。Lysophosphatidylcholine C19:0 可降低单核细胞来源树突状细胞的存活率。

NLRP3-IN-25 (compound 32) 是一种口服有效的 NLRP3 抑制剂，具有抗炎活性。NLRP3-IN-25 可以减轻阿霉素诱导的小鼠肾小球肾炎的肾损伤。NLRP3-IN-25 在 THP-1 细胞中抑制 IL-1β 分泌的 IC50 为 21 nM。

Platycodin D2 是一种具有口服活性的三萜皂苷，存被发现在于桔梗 (Platycodon grandiflorum) 中。Platycodin D2 通过 NIX 诱导癌细胞发生线粒体自噬 (mitophagy)，进而激活 P21/CyclinA2 通路并促进细胞衰老。Platycodin D2 可诱导线粒体功能障碍、增强自噬、抑制肝癌细胞增殖，对多种癌细胞类型均表现出抗肿瘤活性。Platycodin D2 可促进 T-bet、GATA-3、Th1 细胞因子 IL-2 和 IFN-γ、Th2 细胞因子 IL-4 和 IL-10 的 mRNA 表达，增强脾细胞增殖，可作为疫苗佐剂且对兔红细胞的溶血活性较低。Platycodin D2 通过诱导线粒体活性氧 (ROS) 产生、不完全自噬 (autophagy) 和铁死亡 (ferroptosis) 来抑制乳腺癌细胞增殖。Platycodin D2 可用于癌症、炎症和免疫学相关研究。

SU5201 抑制白细胞介素 2 (IL-2) 产生。

1,2,4-Trimethoxybenzene 是一种口服有效的 NLRP3 选择性抑制剂。1,2,4-Trimethoxybenzene 可显著抑制 Nigericin (HY-127019) 或 ATP (HY-B2176) 诱导的 NLRP3 炎症小体活化，从而降低 caspase-1 活化和 IL-1β 分泌。1,2,4-Trimethoxybenzene 特异性抑制 NLRP3 炎症小体的活化，而不影响黑色素瘤缺失 2 (AIM2) 炎症小体的活化。1,2,4-Trimethoxybenzene 抑制凋亡相关斑点样蛋白 (ASC) 的寡聚化以及 NLRP3 与 ASC 之间的蛋白-蛋白相互作用，从而阻断 NLRP3 炎症小体的组装。1,2,4-Trimethoxybenzene 可用于研究实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE)，多发性硬化症和 2 型糖尿病。

NT-0527是一种具有选择性、口服活性、血脑屏障穿透性的 NLRP3 炎症小体 (NLRP3 inflammasome) 抑制剂。NT-0527 可特异性阻断 NLRP3 炎症小体的形成，从而减少 IL-1β 的成熟和释放，并抑制 CYP2C19 的活性。NT-0527 在小鼠 LPS (HY-D1056)/ATP (HY-B2176) 诱导的腹膜炎模型中显示出抗炎活性。NT-0527 可用于研究与 NLRP3 炎症小体相关的神经炎症性疾病 (帕金森病、阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化症) 和外周炎症性疾病 (II 型糖尿病、动脉粥样硬化、痛风等) 。

BMS-986251 是一种具有口服活性的，选择性的 RORγt 反向激动剂，对 RORγt GAL4 的 EC50 为12 nM。BMS-986251 抑制 IL-17，在人全血分析中 EC50 为 24 nM。BMS-986251 在小鼠棘皮病和咪喹莫特 (Imiquimod; HY-B0180) 诱导的模型(牛皮癣的临床前模型)中显示出强大的功效。

Hedycoronen A 对 LPS 刺激的 BMDC 中 IL-6、IL-12 p40 和 TNF-α 的产生具有抑制活性，IC50s 分别为 9.1 μM、5.6 μM 和 46.0 μM。Hedycoronen A 可以从 Hedychium coronarium 中分离出来。

Dimethyl diacetyl cystinate (DACDM) 是一种强效的 NF-κB 抑制剂。Dimethyl diacetyl cystinate 通过增加细胞内氧化型谷胱甘肽 (GSSG) 的含量来改变细胞内的氧化还原平衡，竞争性地阻止被激活的 NF-κB 与 DNA 的结合，从而抑制如 IL-1κ 等炎症因子的产生。Dimethyl diacetyl cystinate 有望用于 UVB 引发的皮肤炎症及相关氧化应激疾病的研究。