卵巢子宫内膜异位囊肿对 IVF 结局的损害远超单纯的卵巢储备下降，其可能同时作用于卵母细胞质量或子宫内膜容受性。

代谢功能障碍相关脂肪性肝病（metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease，MASLD）及代谢功能障碍相关脂肪性肝炎（metabolic dysfunction-associated steatohepatitis，MASH），已成为全球重要的慢性肝病负担。长期以来，MASH被认为是肝内脂质沉积、脂毒性、炎症和纤维化共同作用的结果。然而，越来越多证据提示，肝脏并非这一疾病进程中的唯一“战场”。肠道菌群失衡、肠屏障破坏、微生物代谢紊乱以及门静脉内毒素暴露，均可能通过“肠–肝轴”推动肝脏炎症和纤维化。

在HOTLINE 2专场，丹麦哥本哈根Henning Bundgaard教授将公布REACT研究无症状动脉粥样硬化的患病率的最新研究结果。

三个靶点，三种逻辑：更广、更准、更专

尽管有大量证据表明肿瘤来源胞外囊泡(tumor-derived extracellular vesicles, TEVs)表现出促肿瘤或抗肿瘤表型，但药理学的努力主要集中在对其不加区分地抑制。本文提出一种"关闭再开启(TEVs off and on)"TEVs

TDP-43蛋白病（TDP-43 proteinopathy）是肌萎缩侧索硬化症（ALS）和额颞叶痴呆（FTD）等神经退行性疾病的标志，其特征为TDP-43在神经元及胶质细胞中错位分布，然而TDP-43在小胶质细胞中的作用及其功能缺失（loss of function）的后果尚不清楚。研究人员结合磁共振成像（MRI）、共聚焦显微镜及电子显微镜（EM），发现小鼠小胶质细胞特异性敲除TDP-43后，出生后早期脑内出现组织结构改变及髓鞘异常。空间转录组学进一步揭示伴有少突胶质细胞（oligodendrocyte, OL）功能障碍相关的干扰素（IFN）应答特征上调。早期耗竭小胶质细胞TDP-43导致成年小鼠运动缺陷。机制上，TDP-43敲除损害小胶质细胞吞噬和降解髓鞘的能力，并引起Tyrobp mRNA中隐蔽外显子（cryptic exon, CE）的插入，产生截短且无功能的DAP12蛋白，从而导致TREM2（Triggering Receptor Expressed on Myeloid cells 2）信号传导缺陷。研究结果表明TDP-43在小鼠中调控TREM2-DAP12轴，揭示了TDP