AK-778-XXMU 是一种有效的 DNA 结合抑制剂 2 (ID2) 拮抗剂，其 KD 值为 129 nM。AK-778-XXMU 能够抑制胶质瘤细胞系的迁移和侵袭，诱导细胞凋亡 (apoptosis)，并表现出显著的抑癌作用。AK-778-XXMU 抑制 ID2-KDR 信号轴，从而下调下游血管生成因子 (VEGFA) 和侵袭相关蛋白 (MMP2/9)，并上调肿瘤抑制因子 (PTEN)。AK-778-XXMU 可用于胶质瘤的研究。

Glaucocalyxin A，一种来自Rabdosia japonica var. 的对映型月桂基二萜，通过调节 PI3K/Akt 信号通路抑制 GLI1 的核易位，从而诱导骨肉瘤凋亡。Glaucocalyxin A 具有抗肿瘤作用。

PIK-75 是一种可逆的 DNA-PK 和 p110α-选择性的抑制剂，抑制 DNA-PK，p110α 和 p110γ，IC50 分别为 2，5.8 和 76 nM。PIK-75 抑制 p110α 效果比抑制 p110β (IC50=1.3 μM) 高 200 多倍。PIK-75 诱导凋亡 (apoptosis)。

BML-210 是一种有效的 HDAC 抑制剂。BML-210 可以抑制 HDAC4-VP16 驱动的报告信号，IC50 为 ~5 µM。BML-210 对 HDAC4:MEF2 交互具有特定的破坏性影响。BML-210 导致 G0/G1 期增加。BML-210 诱导细胞凋亡，并在小鼠原位乳腺肿瘤中显示出抗肿瘤活性。

Tabersonine 是一种选择性、口服有效的 NLRP3 抑制剂。Tabersonine 直接结合 NLRP3 的 NACHT 结构域，抑制其 ATP 酶活性及寡聚化，进而阻断 ASC 斑点形成和 caspase-1 激活，减少 IL-1β 等促炎细胞因子释放。Tabersonine 同时抑制 TRAF6 的 K63 连接泛素化，阻断 NF-κB、PI3K/Akt、p38 MAPK 信号通路。Tabersonine 可抑制炎症反应，通过线粒体通路和死亡受体通路诱导肝癌细胞凋亡 (apoptosis)，降低线粒体膜电位、促进细胞色素 c 释放并激活 caspase 蛋白。Tabersonine 主要用于 NLRP3 驱动的炎症性疾病 (如急性肺损伤、败血症、腹膜炎) 及肝癌等肿瘤的研究。

Miclxin (DS37262926) 是突变体 β-catenin 的有效抑制剂，参与 Wnt 信号通路。Miclxin 可诱导 β-catenin 依赖性凋亡，导致线粒体损伤，线粒体膜丢失。Miclxin 通过靶向 MIC60 杀伤肿瘤，MIC60 是线粒体接触位点和嵴组织系统 (MICOS) 复合体的主要组成部分。