NSC61610 破坏 hIL-18 与 ectromelia 病毒 IL-18BP 的结合。NSC61610 抑制 hIL-18:ectvIL-18BP 复合物形成，IC50 约为 6 uM。

Lysophosphatidylcholine C19:0 (19:0 Lyso PC) 是一种带有一条完全饱和 C19 酰基链的溶血磷脂酰胆碱。Lysophosphatidylcholine C19:0 与 LPS (HY-D1056) 联合作用时，可诱导人单核细胞来源树突状细胞分泌 IL-1β。Lysophosphatidylcholine C19:0 可降低单核细胞来源树突状细胞的存活率。

Elsilimomab (B-E8) 是一种抗白介素-6 (IL-6) 的 IgG1 单克隆抗体，其 KD 为 22 pM，IC50 为 1.4 nM。Elsilimomab 可用于多发性骨髓瘤、肾细胞癌和类风湿性关节炎 (RA) 的研究。

YQ128 是有效的，选择性第二代 NLRP3 炎性体抑制剂，IC50 为 0.30 μM。YQ128 能显着和选择性地抑制 IL-1β 的产生，但不抑制 TNF-α 的产生。YQ128 可以穿过血脑屏障到达中枢神经系统。YQ128 具有抗炎活性。YQ128 是一种点击化学试剂。它含有 Alkyne 基团，可以和含有 Azide 基团的分子发生铜催化的叠氮-炔环加成反应 (CuAAc)。

Diethylcarbamazine citrate 是一种具有口服活性的杀微丝蚴剂，最初用于盘尾丝虫病和淋巴丝虫病的治疗。Diethylcarbamazine citrate 可减少嗜酸性粒细胞向肺组织的迁移，并发挥抗过敏作用。Diethylcarbamazine citrate 可降低血清瘦素、TNF-α、IL-6、MCP-1、葡萄糖、胰岛素和甘油三酯水平，改善胰岛素抵抗，且不会改变体重、肝脏或脂肪组织重量。Diethylcarbamazine citrate 可增强多形核中性粒细胞的活性氧中间体表达，促进淋巴细胞增殖，并抑制放线菌肿病灶的发展。Diethylcarbamazine citrate 可用于支气管哮喘、胰岛素抵抗及感染相关研究。

NDI-101150 是一种具有口服活性、强效且高选择性的造血祖细胞激酶 1 (HPK1) 抑制剂，其 IC50 为 0.7 nM。NDI-101150 可阻断 HPK1 介导的免疫受体信号负调控，抑制 T 细胞活化的免疫抑制作用，增强抗原特异性抗体产生并促进 B 细胞活化。NDI-101150 可抑制同源肿瘤模型中的肿瘤生长，建立持久的抗肿瘤免疫记忆，并与抗 PD1 协同作用以增强耗竭性 T 细胞活性，进而推动肿瘤消退。NDI-101150 可用于癌症研究，例如乳腺癌和结肠癌。

Platycodin D2 是一种具有口服活性的三萜皂苷，存被发现在于桔梗 (Platycodon grandiflorum) 中。Platycodin D2 通过 NIX 诱导癌细胞发生线粒体自噬 (mitophagy)，进而激活 P21/CyclinA2 通路并促进细胞衰老。Platycodin D2 可诱导线粒体功能障碍、增强自噬、抑制肝癌细胞增殖，对多种癌细胞类型均表现出抗肿瘤活性。Platycodin D2 可促进 T-bet、GATA-3、Th1 细胞因子 IL-2 和 IFN-γ、Th2 细胞因子 IL-4 和 IL-10 的 mRNA 表达，增强脾细胞增殖，可作为疫苗佐剂且对兔红细胞的溶血活性较低。Platycodin D2 通过诱导线粒体活性氧 (ROS) 产生、不完全自噬 (autophagy) 和铁死亡 (ferroptosis) 来抑制乳腺癌细胞增殖。Platycodin D2 可用于癌症、炎症和免疫学相关研究。

QL-1200186 是一种选择性、口服有效、靶向酪氨酸激酶 TYK2 假激酶结构域 JH2 的别构抑制剂 (IC50=0.06 nM，TYK2 JH2)，对 TYK1 JH2 的选择性达 164 倍 (IC50=9.85 nM，TYK1 JH2)。QL-1200186 先稳定 TYK2 JH2 构象，抑制 JH1 催化结构域活性，阻断 IFNα、IL-12/IL-23 介导的 JAK-STAT 信号通路。QL-1200186 可抑制 Th1/Th17 细胞相关细胞因子 (如 IFNγ、IL-23) 的产生，减少免疫细胞活化，对 JAK1/2/3 激酶活性无显著影响。QL-1200186 可显著改善 Imiquimod (HY-B0180) 诱导的银屑病小鼠模型的皮肤炎症，降低银屑病面积和严重程度指数 (PASI) 评分。QL-1200186 可用于银屑病、系统性红斑狼疮 (SLE) 等自身免疫性疾病的研究。

Cridanimod 是一种有效的孕酮受体 (PR) 激活剂，通过诱导 IFNα 和 IFNβ 的表达可显着增加 PR 的表达。Cridanimod 是一种小分子免疫调节剂和干扰素诱导剂。